Pemberantasan Sarang Nyamuk ( PSN )

Pemberantasan nyamuk DBD diutamakan memakai cara yang efektif, efisien dan ramah lingkungan. Hal ini berfungsi menghilangkan tempat berkembangbiaknya byamuk. Cara yang dimaksud adalah dengan 3M, yaitu Menguras, Menutup dan Mengubur barang-barang yang bisa menampung air seminggu sekali.

 
MENGURAS
Tandon air yang bisa dikuras antara lain bak mandi, bak WC, Vas Bunga, Perangkap Semut, Tempat minum burung dsb. Cara menguras yang baik adalah dengan menyikat  atau menggosok rata dinding bagian dalam tandon air, menadatar maupun naik turun. Maksudnya agar telur nyamuk yang menempel dapat lepas dan tidak menetas jentik.
MENUTUP
Ada 2 jenis menutup tandon air agar tidak dipakai nyamuk berkembang biak

1. Menutup tandon dengan rapat agar air yang disimpan tidak ada jentiknya. Jenis tandon ini antara lain : gentong, padasan, drum, reservoar, emberisasi dsb
2. Menutup tandon agar tidak terisi air . Misalnya tonggak bambu dapat ditutup dengan pasir atau tanah sampai penuh. Sedangkan untuk ban, aki dsb dapat ditutupi dengan plastik agar tidak kemasukan air atau dimasukkan karung agar tidak tersentuh nyamuk.

MENGUBUR
Barang-barang bekas yang dapat menampung air dan tidak akan dimanfaatkan lagi sebaiknya disingkirkan yang mudah adalah dengan mengubur ke dalam tanah. Contoh barang bekas yang perlu dikubur : gelas, ember, piring pecah, kaleng dsb.
IKANISASI
Selain dengan cara 3M, pada bak-bak air juga bisa dipelihara ikan pemakan jentik.
FOGGING
Bukan cara terbaik untuk memberantas nyamuk penular DBD, hanya membunuh nyamuk dewasa. Pada hari-hari berikutnya akan menetas nyamuk-nyamuk baru lagi, karena telur dan jentik-jentik tidak mati.
Fogging berdampak buruk terhadap kesehatan karena menggunakan pestisida dan solar.

1. Pestisida merupakan racun yang dapat merusak syaraf dan beresiko penyebab kanker, kelahiran anak cacat , kerusakan genetik/ keturunan, keguguran dan kemandulan
2. Solar mengeluarkan emisi COx, NOx, SOx yang dapat mencemari udara dan berdampak buruk terhadap kesehatan.   

 Konsultasi dapat dilayani di : Puskemas Pesanggrahan Mojokerto Jatim.

Sumber  : Puskesmas Kraton Kota Jogja
gambar  : Google

Read More

Artikel Mengenai DHF / DBD

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.

Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah.
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis. Kejadian penyakit DBD semakin tahun semakin meningkat dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya Demam Berdarah Dengue sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Dalam praktek sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit tidaklah mudah untuk memprediksikan apakah penderita Demam Dengue tersebut akan bermanifestasi menjadi ringan atau berat. Infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi Deman Berdarah Dengue yang berat atau Dengue Shock Syndrome (DSS). Namun sampai saat ini mekanisme respons imun pada infeksi oleh virus Dengue masih belum jelas, banyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Demam Berdarah Dengue, antara lain faktor host, lingkugan (environment) dan faktor virusnya sendiri. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut, curah hujan, angin, kelembaban, musim); Kondisi demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial ekonomi penduduk). Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Faktor agent yaitu sifat virus Dengue, yang hingga saat ini telah diketahui ada 4 jenis serotipe yaitu Dengue 1, 2, 3 dan 4. Penelitian terhadap epidemi Dengue di Nicaragua tahun 1998, menyimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada daerah geografi dan serotipe virusnya..
Untuk menegakkan diagnosa infeksi virus Dengue diperlukan dua kriteria yaitu kriteria klinik dan kriteria laboratorium (WHO, 1997). Pengembangan tehnologi laboratorium untuk mendiagnosa infeksi virus Dengue terus berlanjut hingga sensitivitas dan spesifitasnya menjadi lebih bagus dengan waktu yang cepat pula. Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu : uji serologi, isolasi virus, deteksi antigen dan deteksi RNA/DNA menggunakan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR). (Mariyam, 1999).
Wabah Dengue yang baru terjadi di Bangladesh yang diidentifikasi dengan PCR ternyata Den-3 yang dominan. Sedangkan wabah di Salta Argentina pada tahun 1997 ditemukan bahwa serotipe Den-2 yang menyebabkan transmisinya. Sistem surveillance Dengue di Nicaragua pada bulan Juli hingga Desember 1998 mengambil sampel dari beberapa rumah sakit dan pusat kesehatan (Health Center) yang terdapat pada berbagai lokasi menghasilkan temuan 87% DF, 7% DHF, 3% DSS, 3% DSAS. Den-3 paling dominan, Den-2 paling sedikit. Disimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada wilayah geografi dan serotipe virusnya.

Virus Dengue
Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6 ? 11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3 ? 7,7 % untuk tingkat protein (Fu et al, 1992). Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.
Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 ? NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1.

Vektor
Virus Dengue ditularkan dari orang ke orang melalui gigitan nyamuk Aedes (Ae.) dari ssubgenus Stegomyia. Ae. aegypti merupakan vektor epidemi yang paling utama, namun spesies lain seperti Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, anggota dari Ae. Scutellaris complex, dan Ae. (Finlaya) niveus juga dianggap sebagai vektor sekunder. Kecuali Ae. aegyti semuanya mempunyai daerah distribusi geografis sendiri-sendiri yang terbatas. Meskipun mereka merupakan host yang sangat baik untuk virus Dengue, biasanya mereka merupakan vektor epidemi yang kurang efisien dibanding Ae. aegypti. (WHO, 2000)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi. Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS), (Soegijanto, 2000). Diagnosis Demam Berdarah Dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997, terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).

Kriteria Klinis

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari.
Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
? Uji tourniquet positif
? Petekia, ekimosis, purpura
? Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
? Hematemesis dan atau melena
? Hematuria
Pembesaran hati (hepatomegali).
Manifestasi syok/renjatan

Kriteria Laboratoris :

Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml)
Hemokonsentrasi (kenaikan Ht > 20%)

Manifestasi klinis DBD sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat, yaitu :
Derajat I:
Demam disertai gejala-gejala umum yang tidak khas dan manifestasi perdarahan spontan satu-satunya adalah uji tourniquet positif.

Derajat II :
Gejala-gejala derajat I, disertai gejala-gejala perdarahan kulit spontan atau manifestasi perdarahan yang lebih berat.

Derajat III:
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmHg), hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah.

Derajat IV :
Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang menyolok, yaitu
Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).
Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.
Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD, namun demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan dengan DD dijelaskan dengan adanaya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi Dengue sebelumnya. Namun demikian, terdapat bukti bahwa faktor virus serta respons imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD. (WHO, 2000).

Epidemiologi Molekuler
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis, oleh karena peningkatan jumlah penderita, menyebarluasnya daerah yang terkena wabah dan manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yaitu Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) danb Dengue Shock Syndrome (DSS).
Antara tahun 1975 dan 1995, DD/DBD terdeteksi keberadaannya di 102 negara di dari lima wilayah WHO yaitu : 20 negara di Afrika, 42 negara di Amerika, 7 negara di Asia Tenggara, 4 negara di Mediterania Timur dan 29 negara di Pasifik Barat. Seluruh wilayah tropis di dunia saat ini telah menjadi hiperendemis dengan ke-empat serotipe virus secara bersama-sama diwilayah Amerika, Asia Pasifik dan Afrika. Indonesia, Myanmar, Thailand masuk kategori A yaitu : KLB/wabah siklis) terulang pada jangka waktu antara 3 sampai 5 tahun. Menyebar sampai daerah pedesaan, sirkulasi serotipe virus beragam (WHO, 2000).
sumber : http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53

Read More

Pembinaan Desa Siaga Dan UKBM

Pelaksaaan Pebinaan Desa Siaga di Desa Binaan Puskesmas Pesanggrahan Mojokerto bertempat di Balai Desa Windurejo Kutorejo, yang dihadiri 2 Desa Binaan : Desa Windurejo dan Desa Sawoo.

Kami tim Pelaksana Pembinanan tersebut diantaranya :
1. Kepala Puskesmas Pesanggrahan Mojokerto : drg.ATIK S.
2. Dokter Umum Puskesmas Pesanggrahan : R. Naja,dr
3. Semua Bidan Desa Sewilayah Puskesmas PEsanggrahan
4. Perawat PONKESDES
5. Pemegang Program PROMKES.
6. Kader Desa Siaga

7. Panitia.

Read More

Pelaksanaan Sambang Desa Simbaringin Kutorejo Mojokerto

Dalam Kepemimpinan Bupati MKP di Mojokerto ini memang sering mengadakan sambang desa ke seluruh wilayah Mojokerto. Desa Simbaringin Kutorejo salah satunya yang mendapat giliran pada bulan Juni 2012. Bupati MKP beserta Rombongan disambut oleh Bapak Camat Kutorejo, Lurah Simbaringin, Dokter Puskesmas Pesanggrahan, Danramil Kutorejo, Kapolsek Kutorejo dan staff.

Read More

MEGACOLON

From Wikipedia, the free encyclopedia

Megacolon
Classification and external resources
ICD-10	K59.3
ICD-9	564.7
DiseasesDB	32198
eMedicine	med/1417
MeSH	D008531

Megacolon is an abnormal dilation of the colon (a part of the large intestines).^[1] The dilatation is often accompanied by a paralysis of the peristaltic movements of the bowel. In more extreme cases, the feces consolidate into hard masses inside the colon, calledfecalomas (literally, fecal tumor), which can require surgery to be removed.

A human colon is considered abnormally enlarged if it has a diameter greater than 12 cm^[2]in the cecum (it is normally less than 9 cm^[3]), greater than 6.5 cm^[2] in the rectosigmoidregion and greater than 8 cm^[2] for the ascending colon. The transverse colon is usually less than 6 cm in diameter.^[3]

A megacolon can be either acute or chronic. It can also be classified according toetiology.^[4]

Contents   [hide]  1 Signs and symptoms 2 Cause 2.1 Aganglionic megacolon 2.2 Medication 2.3 Toxic megacolon 2.4 Chagas disease 3 Diagnosis 4 Treatment 5 See also 6 References 7 External links

[edit]Signs and symptoms

External signs and symptoms are constipation of very long duration, abdominal bloating, abdominal tenderness and tympany,abdominal pain, palpation of hard fecal masses and, in toxic megacolon, fever, low blood potassium, tachycardia and shock. Stercoral ulcers are sometimes observed in chronic megacolon, which may lead to perforation of the intestinal wall in approximately 3% of the cases, leading to sepsis and risk of death.

[edit]Cause

• Congenital or aganglionic megacolon
• Medication
• Acquired megacolon, of which there are several possible etiologies:
  • Idiopathic megacolon
  • Toxic megacolon
  • Megacolon secondary to infection
    • Clostridium Difficile
  • Other neurologic, systemic and metabolic diseases

[edit]Aganglionic megacolon

Also called Hirschsprung's disease, it is a congenital disorder of the colon in which nerve cells of the myenteric or Auerbach's plexus in its walls, also known as ganglion cells, are absent. It is a rare disorder (1:5 000), with prevalence among males being four times that of females. Hirschsprung’s disease develops in the fetus during the early stages of pregnancy. The exact genetic cause remains unsolved, although in familial cases (in which families have multiple affected patients), it seems to exhibit autosomal dominant transmission, with a gene called RET, in chromosome 10, being dominant. Seven other genes seem to be implicated, however. If untreated, the patient can develop enterocolitis.

[edit]Medication

Risperidone, an anti-psychotic medication, can result in megacolon.^[5]

[edit]Toxic megacolon

Main article: Toxic megacolon

Toxic megacolon is mainly seen in ulcerative colitis and pseudomembranous colitis, two chronic inflammations of the colon. Its mechanism is incompletely understood. It is probably due to an excessive production of nitric oxide, at least in ulcerative colitis. The prevalence is about the same for both sexes.

[edit]Chagas disease

Megacolon can be associated with Chagas disease.^[6]

In Central and South America, the most common incidence of chronic megacolon is that observed in ca. 20% of patients affected withChagas disease. Chagas is caused by Trypanosoma cruzi, a flagellate protozoan transmitted by the feces of a hematophagous insect, the assassin bug, when it feeds. Chagas can also be acquired congenitally, through blood transfusion or organ transplant, and rarely through contaminated food (for example garapa). There are several theories on how megacolon (and also megaesophagus) develops in Chagas disease. The Austrian-Brazilian physician and pathologist Fritz Köberle was the first to propose a coherent hypothesis based on the documented destruction of the Auerbach's plexus in the walls of the intestinal tracts of Chagas patients, the so-calledneurogenic hypothesis. In this, the destruction of the autonomic nervous system innervation of the colon leads to a loss of the normalsmooth muscle tone of the wall and subsequent gradual dilation. His research proved that, by extensively quantifying the number of neurons of the autonomic nervous system in the Auerbach's plexus, that: 1) they were strongly reduced all over the digestive tract; 2) that megacolon appeared only when there was a reduction of over 80% of the number of neurons 3) these pathologies appeared as a result of the disruption of the neurally integrated control of peristalsis (muscular annular contraction) in those parts where a strong force is necessary to impel the luminal bolus of feces; and 4) Idiopathic megacolon and Chagas megacolon appear to have the same etiology, namely the degeneration of the Auerbach's myoenteric plexus.

Why T. cruzi causes the destruction, however, remains to be elucidated: there are evidences for the presence of specific neurotoxins as well as a disordely immune system reaction.

[edit]Diagnosis

Diagnosis is achieved mainly by plain and contrasted radiographical and ultrasound imaging. Colonic marker transit studies are useful to distinguish colonic inertia from functional outlet obstruction etiologies. In this test, the patient swallows a water soluble bolus of radio-opaque contrast and films are obtained 1, 3 and 5 days later. Patients with colonic inertia show the marker spread throughout the large intestines, while patients with outlet obstruction exhibit slow accumulations of markers in some places. A colonoscopy can also be used to rule out mechanical obstructive causes. Anorectal manometry may help to differentiate acquired from congenital forms. Rectal biopsy is recommended to make a final diagnosis of Hirschsprung disease.

[edit]Treatment

Possible treatments include:

• In stable cases, use of laxatives and bulking agents, as well as modifications in diet and stool habits are effective.
• Corticosteroids and other anti-inflammatory medication is used in toxic megacolon.
• Antibiotics are used for bacterial infections such as Vancomycin for Clostridium Difficile
• Disimpaction of feces and decompression using anorectal and nasogastric tubes.
• When megacolon worsens and the conservative measures fail to restore transit, surgery may be necessary.

There are several surgical approaches to treat megacolon, such as a colectomy^[7] (removal of the entire colon) with ileorectalanastomosis (ligation of the remaining ileus and rectum segments), or a total proctocolectomy (removal of colon, sigmoid and rectum) followed by ileostomy or followed by ileoanal anastomosis.

[edit]See also

• Dolichocolon

[edit]References

1. ^ "megacolon" at Dorland's Medical Dictionary
2. ^ ^a b c Megacolon, Chronic at eMedicine
3. ^ ^a b Horton KM, Corl FM, Fishman EK (2000). "CT evaluation of the colon: inflammatory disease". Radiographics 20 (2): 399–418. PMID 10715339.
4. ^ Porter NH (1961). "Megacolon: a physiological study". Proc. R. Soc. Med. 54: 1043–7. PMID 14488085.
5. ^ Lim DK, Mahendran R (2002). "Risperidone and megacolon". Singapore Med J 43 (10): 530–2.PMID 12587709.
6. ^ Koeberle F (1963). "Enteromegaly and cardiomegaly in Chagas disease". Gut 4 (4): 399–405.DOI:10.1136/gut.4.4.399. PMC 1413478.PMID 14084752.
7. ^ Stabile G, Kamm MA, Hawley PR, Lennard-Jones JE (1991)."Colectomy for idiopathic megarectum and megacolon". Gut32 (12): 1538–40. DOI:10.1136/gut.32.12.1538.PMC 1379258. PMID 1773963.

Read More

Manfaat dan Akibat Sinar UV

Manfaat dan Bahaya sinar UV
Dalam kehidupan sehari-hari semua makhluk hidup memerlukan energi untuk hidup, dimana salah satu energi yang didapat oleh semua makhluk hidup itu adalah sinar matahari. Sinar matahari dibutuhkan untuk kelangsungan hidup semua makhluk disamping fungsinya untuk menyinari/menerangi seluruh bumi ini. Disamping semua manfaat yang ada tentang sinar matahari namun dalam beberapa koridor ada efek buruknya juga bagi makhluk hidup.dimana didalam sinar matahari terdapat beberapa jenis sinar yang mana dari masing-masing jenis sinar tersebut mempunyai efek yang berbeda-beda terhadap kehidupan makhluk hidup salah satunya adalah sinar UV. Dalam bahasan yang singkat ini akan dibahas sedikit tentang apa itu sinar UV.

Radiasi ultraungu (sering disingkat UV, dari bahasa Inggris: ultraviolet)
Radiasi elektromagnetis terhadap panjang gelombang yang lebih pendek dari daerah dengan sinar tampak, namun lebih panjang dariSinar – X yang kecil.

JENIS-JENIS SINAR UV
Radiasi UV dapat dibagi menjadi :
1. hampir UV (panjang gelombang : 380–200 nm).
2. UV vakum (200–10 nm).
Ketika mempertimbangkan pengaruh radiasi UV terhadap kesehatan manusia dan lingkungan, jarak panjang gelombang sering dibagi lagi kepada:
1. UVA (380–315 nm), yang juga disebut “Gelombang Panjang” atau “blacklight”;
2. UVB (315–280 nm), yang juga disebut “Gelombang Medium” (Medium Wave);
3. UVC (280-10 nm), juga disebut “Gelombang Pendek” (Short Wave).

Istilah ultraviolet berarti “melebihi ungu” (dari bahasa Latin ultra, “melebihi”), sedangkan kata ungu merupakan warna panjang gelombang paling pendek dari cahaya dari sinar tampak. Beberapa hewan, termasuk burung, reptil, dan serangga seperti lebah dapat melihat hingga mencapai “hampir UV”. Banyak buah-buahan, bunga dan benih terlihat lebih jelas di latar belakang dalam panjang gelombang UV dibandingkan dengan penglihatan warna manusia.

MANFAAT SINAR UV : Sinar matahari memiliki banyak manfaat bagi kesehatan antara lain :

1. Membantu pembentukan vitamin D yang dibutuhkan oleh tulang.
2. Dalam dunia kesehatan digunakan sebagai seterilisator untuk alat-alat kesehatan dan seterilisasi ruangan operasi.
3. Membunuh bakteri-bakteri patogen pada air minum.

BAHAYA SINAR UV PADA KULIT

Pada dasarnya, kulit manusia dilengkapi dengan perlindungan alami dari sinar matahari yaitu pigmen melanin. Kulit yang gelap menandakan kandungan pigmen dalam jumlah banyak, begitu juga sebaliknya. Penelitian membuktikan bahwa semakin banyak pigmen, semakin kecil kemungkinan seseorang terkena kanker kulit karena pigmen berfungsi sebagai penangkal dampak sinar UV yang dipancarkan matahari. Sering beraktivitas di bawah sinar matahari tanpa pelindung kulit, akan menyebabkan kulit lebih cepat mengalami penuaan. Kulit jadi cepat berkerut dan timbul bercak-bercak hitam yang kita kenal sebagai flek hitam.

Sinar UV juga bisa membuat kulit tidak mulus karena menebal atau menipis. Bisa juga muncul benjolan-benjolan kecil yang ukurannya bervariasi. Benjolan-benjolan atau flek pada kulit bisa berkembang menjadi tumor jinak bahkan kanker kulit. Khususnya pada orang yang banyak bekerja di bawah terik matahari atau sering berjemur di pantai. Tidak heran bila bintik awal kanker kulit timbul di bagian tubuh yang terbuka seperti wajah, kepala, tangan dan bagian yang banyak terpapar sinar matahari.

Sinar Matahari tidak sepanjang hari merusak kulit, sebelum pukul 09.00 pagi justru penting untuk tulang. Kita justru harus waspada pada pancaran sinar yang berlansung sejak pukul 09.00 hingga 15.00, sebab disaat waktu tersebut sinar matahari mengandung sinar UV yang dapat merusak kulit.

BAHAYA SINAR UV PADA MATA
Radiasi sinar UV pada mata akan menyebabkan terjadianya reaksi oksidasi pada lensa mata yang akan menimbulkan kekeruhan pada lensa sehingga timbullah penyakit yang disebut katarak, juga kerusakan pada kornea dan retina.

TIPS PERLINDUNGAN TERHADAP UV

Apa yang harus dilakukan untuk menghindarinya? Penggunaan sun protector atau tabir surya dapat membantu menghindari cahaya berbahaya sebelum menembus kulit. Banyak produk tabir surya yang ditawarkan. Ada yang berwujud krim, lotion, semprot, atau lip balm. Ada juga yang dibubuhi vitamin, pelembab sari lidah buaya, teh hijau, serta pewangi. Penggunaan tabir surya sebaiknya disesuaikan dengan jenis kulit dan seberapa aktif kegiatan kita di bawah sinar matahari.

SPF (Sun Protection Factor), satuan tabir surya lazim digunakan untuk menunjukkan berapa lama kita bisa terpapar sinar matahari tanpa kulit jadi terbakar, tersedia dari kadar 8, 15, 30, 45, atau bahkan 60. Penghitungan SPF disesuaikan dengan dosis minimal timbulnya eritema atau kemerahan. Kalau selama ini kita menggunakan kacamata hitam untuk mencegah timbulnya kerutan di sudut mata dan pelengkap fashion, kini bertambah lagi alasan mengapa kita wajib membawa benda yang satu itu.

Sebuah penelitian menunjukkan bahwa penggunaan kaca mata hitam atau sunglasses bermanfaat bagi kesehatan mata antara lain membantu mengurangi cahaya menyilaukan yang masuk ke mata, melindungi mata dari bahaya sinar ultraviolet, serta mengurangi kontras.

Banyaknya aktivitas yang kita lakukan di luar ruangan dan di bawah sinar matahari langsung, memiliki resiko buruk bagi mata, seperti katarak, masalah pada kornea dan problem pada mata lainnya yang disebabkan oleh faktor umur.

“Penipisan lapisan ozon di atmosfer bumi telah meningkatkan kadar sinar UV dan membuat mata harus menyesuaikan diri”, ungkap Bruce P.Rosenthal, seorang kepala masalah penglihatan pada Lighthouse Internasional, sebuah organisasi nirlaba yang ditujukan untuk mencegah kebutaan dan membantu penderita cacat pada mata.

“Untuk mencegah kerusakan permanen pada mata, sebaiknya semua orang, baik dewasa maupun anak-anak menggunakan kaca mata hitam atau topi”, tegasnya. Supaya lebih efektif, dua-duanya harus dipakai saat beraktivitas di luar ruangan untuk jangka waktu yang lama.

Ketika membeli kaca mata hitam, baik dengan resep ataupun tidak, yang harus dipertimbangkan adalah pilih model yang bisa menahan sinar UV-A atau UV-B dengan tingkat penyerapan 99-100 persen. Warna lensa dan harga ternyata berkaitan dengan jumlah proteksi yang diberikan.

Sunglasses yang bermerk dan harganya mahal memberikan perlindungan yang baik dibandingkan dengan yang berharga murah. Biasanya konsumer hanya memilih berdasarkan model, kualitas frame dan fasilitas anti gores, kemampuan untuk menahan sinar UV tidak diperhitungkan.

Lighthouse Internasional memberikan beberapa tips untuk memilih model kacamata yang aman untuk mata :

Lensa gelap tidak otomatis memberikan perlindungan ultraviolet. Periksa labelnya, yang bagus adalah yang bertanda menyerap 99 sampai 100 persen sinar UV, terutama UV-B. Lapisan penahan sinar ultraviolet bisa digunakan untuk semua jenis lensa dan semua tingkatan warna, tetapi lapisan ini tidak menahan sinar UV sebaik lensa pelindung.

Jika Anda memiliki gangguan penglihatan, bicarakan dengan dokter mata atau petugas optik, mintalah saran jenis kacamata hitam yang sesuai dengan kebutuhan Anda. Lensa yang bisa menyerap sinar terdapat dalam berbagai warna, dengan bermacam tingkat penyebaran. Semua tersedia dalam design yang disesuaikan dengan frame kacamata.

Sumber: http://www.kaskus.us/showthread.php?t=4668546

Read More