Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.^[1] CKD dapat menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.^[2]
Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis ^[3]
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal ^[3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga disebut gagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). ^[3]
Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal ^[3].

Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi menurun:

• Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung [kongestif]]
• Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
• Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)
• Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)
• overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru
• Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D ₃ ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
  • Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
• Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam (asidemia) ^[4]

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

Penyebab

Penyebab paling umum dari CKD diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis ^[5] Bersama-sama, menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV.
Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:

• Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan vaskulitis
• Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
  • Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis
  • Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
• Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks
• Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
• Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.

Diagnosis

Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif.

Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel .

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini.

Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m ² selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. ^[3]
Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m ² adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular ^[3].
The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan ^[6].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m ² ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m ² ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan. ^[6]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m ² , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) ^[3]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m ² dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. ^[7] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m ² adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan

Templat:POV-section Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. ^{[8] [9]} Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam {{^[10] dan RENAAL ^[11] studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, ^[12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan ^[13].
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun ^[14]
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan ^[15]

Prognosis

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal ^[16] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 ^{[16] [17] [18]}
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ^{[19] [20]} ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; ^[21] {{mengutip ^[22] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . ^[23]

Epidemiologi

Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. ^[14]
Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr ^[24]
Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala ^[25]

Organisasi

Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.
Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.
Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

Referensi

1. ^ (Inggris)"Guidelines for the management of chronic kidney disease". University of British Columbia, University of Calgary, University of Alberta, University of Saskatchewan, University of Manitoba, University of Toronto, University of Ottawa, University of Western Ontario, Université de Montréal, Humber River Regional Hospital, Memorial University, University of Minnesota; Adeera Levin, MD, Brenda Hemmelgarn, MD PhD, Bruce Culleton, MD MSc, Sheldon Tobe, MD, Philip McFarlane, MD PhD, Marcel Ruzicka, MD PhD, Kevin Burns, MD, Braden Manns, MD MSc, Colin White, MD, Francoise Madore, MD MSc, Louise Moist, MD MSc, Scott Klarenbach, MD MSc, Brendan Barrett, MD MSc, Robert Foley, MD MSc, Kailash Jindal, MD, Peter Senior, MBBS PhD, Neesh Pannu, MD MSc, Sabin Shurraw, MD, Ayub Akbari, MD, Adam Cohn, MD, Martina Reslerova, MD PhD, Vinay Deved, MD, David Mendelssohn, MD, Gihad Nesrallah, MD, Joanne Kappel, MD, Marcello Tonelli, MD SM. Diakses pada 21 Agustus 2011.
2. ^ (Inggris)"Kidney Stones and the Risk for Chronic Kidney Disease". Departments of *Nephrology and Hypertension, Epidemiology, ‡Biostatistics, and §Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic; Andrew D. Rule, Eric J. Bergstralh, L. Joseph Melton, III, Xujian Li, Amy L. Weaver, dan John C. Lieske. Diakses pada 21 Agustus 2011.
3. ^ ^{a b c d e f g h i j k} Templat:Mengutip Web
4. ^ Templat:Mengutip jurnal
5. ^ http://www.usrds.org/
6. ^ ^{a b} Templat:NICE
7. ^ Templat:Mengutip buku
8. ^ Templat:Mengutip jurnal
9. ^ Templat:Mengutip jurnal
10. ^ IDNT mengutip jurnal | author = Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. | Title = efek Renoprotective dari irbesartan antagonis angiotensin reseptor pada pasien dengan nefropati akibat diabetes tipe 2 | journal = N Engl J Med | volume = 345 | pages = 851-60 | year = 2001 | doi = 10.1056/NEJMoa011303 | PMID = 11565517 | edisi = 12}}
11. ^ Templat:Mengutip jurnal
12. ^ http://www.medscape.com/viewarticle/590644
13. ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/139028.php
14. ^ ^{a b} Templat:Mengutip jurnal
15. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.3810/pgm.2009.11.2077
16. ^ ^{a b} { {mengutip jurnal | author = Perazella MA, Khan S | title = Peningkatan mortalitas pada penyakit ginjal kronis: panggilan untuk bertindak | = jurnal Am. J. Med. Sci. | Volume = 331 | edisi = 3 | pages = 150-3 | year = 2006 | bulan = Maret | PMID 16538076 = | doi =}} 10.1097/00000441-200603000-00007
17. ^ Templat:Mengutip jurnal
18. ^ Templat:Mengutip jurnal
19. ^ Templat:Mengutip jurnal
20. ^ Templat:Mengutip jurnal
21. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1007/s00467-005-1878-9
22. ^ jurnal | author = Giri M | title = Pilihan terapi pengganti ginjal pada pasien dengan penyakit diabetes tahap akhir ginjal | journal = Edtna Erca J | volume = 30 | edisi = 3 | pages = 138-42 | year = 2004 | PMID 15715116 = }}
23. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00041552-200503000-00006
24. ^ / preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm
25. ^ Asosiasi Observatorium Kesehatan Masyarakat -. Estimasi Prevalensi Penyakit Ginjal Kronis. 2007 [dikutip 1/3/2010]; Available from:. Http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=6379.