Indikator Kesehatan Masyarakat

Angka kematian merupakan salah satu indikator status kesehatan di masyarakat. Angka Kematian Ibu (AKI), Angka Kematian Anak (AKA), Angka Kematian Bayi (AKB) dan Angka Harapan Hidup Waktu Lahir (AHH) telah ditetapkan sebagai indikator derajat kesehatan dalam Indonesia Sehat 2010 (Depkes, 2003). AHH bahkan digunakan sebagai salah satu komponen untuk menghitung Human Development Index (HDI) (UNDP, 2001). Ditinjau dari HDI, Indonesia menduduki ranking 109 dari 174 negara (UNDP, 2000), jauh tertinggal dari Negara-negara ASEAN lainnya. Ranking ini relatif tak beranjak, bahkan cenderung lebih buruk (tahun 2003 urutan 112 dari 175 negara). Sementara itu, AKI dan AKA Indonesia juga menduduki urutan yang tak dapat dibanggakan.

Data menunjukkan masih tingginya Angka Kematian Ibu (AKI) yaitu 461 per 100.000 kelahiran hidup, dan juga Angka Kematian Balita (AKB) yaitu 42 per 1.000 kelahiran hidup. Berdasarkan kecenderungan angka-angka tersebut, akan sulit dicapai target MDG tahun 2015. Penurunan AKI hanya mencapai 52% dari keadaan tahun 1990 dari target 75% dan penurunan AKB mencapai 53% dari target 67%. Dari penilaian sistem kesehatan berbagai Negara, Indonesia menempati urutan 106 dari 191 negara yang dinilai untuk indikator pencapaian yang mencakup status kesehatan dan tingkat tanggapan (responsiveness).

Kajian AKI dan AKA dalam kaitan dengan KB didekati dengan merujuk berbagai kerangka konsep analisis yang diadaptasi disesuaikan dengan kondisi sosial budaya Indonesia. Tiga kerangka konsep analisis diadaptasi dari kerangka analisis Mosley dan Chen (1984), McCarthy and Maine (1992), dan Kerangka Pikir Sistem Kesehatan Nasional. Tren AKI belum menggembirakan. Masih tingginya dan kurang cepatnya penurunan AKI dapat terjadi karena berbagai hal. Pertama, memang kondisi kesehatan untuk kelompok resti (bumil, bulin, dan bufas) masih jelek. Kedua, pertambahan relatif penduduk memasuki usia subur lebih besar daripada pertambahan relative kelahiran. Ketiga, mungkin penanganan kesehatan maternal belum optimal. Dari sisi geografis, provinsi di kawasan Indonesia Timur relatif memiliki AKI lebih tinggi.

Sedangkan Angka Kematian Bayi (AKB), trennya semakin menurun, dari 142 per 1.000 kelahiran hidup tahun 1967, menjadi 42 per 1.000 tahun 2000, kemudian SDKI 2002-2003 sebesar 35 per 1.000, namun dari metode perhitungan tidak langsung, AKB tahun 2003 tetap 43 per 1.000 kelahiran hidup. Di antara 10 negara ASEAN, AKB Indonesia menempati peringkat ke-7, sebelum Kamboja, Laos, dan Myanmar. Tidak ada pola geografis untuk AKB di Indonesia. Kawasan Indonesia barat maupun timur menyumbang kontribusi yang sama besar.

Sementara itu, Angka Kematian Neonatal (AKN) pada bayi usia dibawah 1 bulan , dan Angka Kematian Post Neonatal (AKPN) pada bayi usia 1-11 bulan, tren cenderung menurun. SDKI 1994 melaporkan AKN 30 per 1.000 kelahiran hidup, dan AKPN 27 per 1.000, turun menjadi AKN 20 per 1.000 dan AKPN 15 per 1.000 menurut SDKI 2002-2003. Dengan kata lain, selama kurun 8 tahun, rata-rata penurunan AKN per tahun 5%, sedangkan penurunan AKPN per tahun adalah 7%. Kontribusi Kematian Neonatal terhadap kematian bayi (AKB) lebih besar daripada kontribusi Kematian Post Neonatal. AKN dominant disebabkan oleh gangguan perinatal (34%), sedangkan AKPN dominant disebabkan lahir premature dan BBLR (29%). AKB di pedesaan 1,6 kali lebih tinggi daripada AKB di perkotaan. Makin miskin rumah tangga, makin tinggi AKB dan pola ini terus konsisten hingga kini.

Faktor langsung penyebab tingginya AKI adalah perdarahan (45%), terutama perdarahan post partum. Selain itu adalah keracunan kehamilan (24%), infeksi (11%), dan partus lama/macet (7%). Komplikasi obstetrik umumnya terjadi pada waktu persalinan, yang waktunya pendek yaitu sekitar 8 jam. Menurut WHO (2000), 81% AKI akibat komplikasi selama hamil dan bersakin, dan 25% selama masa post partum.

Sedangkan faktor yang mempengaruhi AKB, menurut UNICEF (2001), menurunnya kualitas hidup anak pada usia 3 tahun pertama hidupnya adalah: gizi buruk, ibu sering sakit, status kesehatan buruk, kemiskinan, dan diskriminasi gender. Bayi dengan gizi buruk mempunyai resiko 2 kali meninggal dalam 12 bulan pertama hidupnya. AKI dan AKB tidak berkorelasi langsung dengan kejadiab infeksi atau parasit, kecuali pada beberapa daerah yang endemik malaria.

Kaitan antara AKB dan AKI dengan Keluarga Berencana adalah pada isu status reproduksi seperti dinyatakan pada diagram kerangka konsep. Beberapa kajian menunjukkan keadaan “4 Terlalu” yaitu: keadaan ibu yang terlalu muda (untuk menikah, hamil, dan punya anak), usia terlalu tua tetapi masih produktif, kehamilan terlalu sering, dan jarak kehamilan terlampau dekat. Kondisi ini erat terkait dengan tingginya tingkat kesakitan dan kematian ibu dan anak (Depkes, 2004:41). Sebagai ilustrasi, 25% proporsi ibu di Indonesia dengan paritas di atas 3. Hasil regresi menunjukkan, hubungan positif antara jumlah paritas dengan AKI.

Terkait AKB, satu faktor penting adalah umur ibu dibawah 20 tahun meningkatkan resiko kematia neonatal, serta usia ibu di atas 35 tahun meningkatkan resiko kematian perinatal (Litbangkes, 1994). Odds Ratio AKB dari ibu usia di bawah 20 tahun sebesar 1,4 kali lebih tinggi dari AKB pada ibu usia 20-35 tahun. Untuk mencegah semakin parahnya “4T” tersebut, dilaksanakan program KB di daerah-daerah. Kesertaan KB umumnya sudah tinggi. Persentase kesertaan KB umumnya pada kisaran 60-70%. Alat kontrasepsi yang paling popular umumnya adalah pil dan suntik.

Namun studi kualitatif menunjukkan bahwa ketika daya beli alat kontrasepsi sebagian masyarakat rendah, menyebabkan ketidakmampuan ibu-ibu mengatur jarak dan jumlah kelahiran anaknya. Khusus di pedesaan, keinginan mengatur jumlah anak sudah ada, tetapi sebagian besar masih pada tingkat keinginan dan belum dalam praktek. Penyebabnya, karena terbatasnya akses mereka terhadap pelayanan KB, rendahnya kemampuan ekonomi, atau kurangnya independensi ibu (pada banyak kasus, menjadi akseptor KB adalah berdasarkan keputusan suami). Kendala akses pada pelayanan KB akan meningkatkan pula kejadian Kehamilan Tidak Diinginkan (KTD) dan bahkan aborsi illegal (Azwar, 2003).

Terdapat 3 syarat kondisi upaya kesehatan yang harus dipenuhi, yaitu: manajemen kesehatan, pelayanan kesehatan, dan pemberdayaan masyarakat. Dari sisi manajemen, perencanaan program harus kontinu, bukan berbasis proyek yang hanya jangka pendek dan tidak sustained. Akurasi data menjadi kunci penting bagi perencanaan. Priority setting adalah keahlian yang harus dimiliki para perencana. Tidak ketinggalan, fungsi manajemen (sampai monitoring evaluasi) harus dijalankan dengan cermat dan tepat.

Terkait pelayanan kesehatan, ketersediaan tenaga, sarana, prasarana (contohnya alat kontrasepsi) menjadi syarat penting. Program juga harus didukung mekanisme yang memadai dan efektif mencapai lapisan terbawah. Yang ketiga, pemberdayaan masyarakat, partisipasi masayarakat harus digalakkan kembali. Pemanfaatan Posyandu oleh balita menurun drastis sejak krismon tahun 1997 (Depkes, 2004:83). Peran swasta, LSM, dan organisasi kemasyarakatan dalam menurunkan AKI dan AKB harus digalang, diorganisir dengan baik, dan dimobilisasi secara efektif.

Ketiga syarat tersebut dapat diupayakan melalui pemantapan kebijakan nasional. Kebijakan yang sudah ada dan bersifat makro, menjadi payung untuk kebijakan teknis di bawahnya. Kebijakan yang tersosialisasi dengan baik, akan menumbuhkan komitmen yang tinggi dari para stakeholders, baik dari segi program maupun pendanaan. Dan semua itu memerlukan strategi advokasi yang sesuai.

sumber :http://www.ilmukesehatan.com/324/hubungan-keluarga-berencana-dengan-pencegahan-kematian-maternal-dan-neonatal.html

Read More

Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.^[1] CKD dapat menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.^[2]
Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis ^[3]
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal ^[3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga disebut gagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). ^[3]
Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal ^[3].

Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi menurun:

• Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung [kongestif]]
• Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
• Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)
• Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)
• overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru
• Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D ₃ ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
  • Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
• Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam (asidemia) ^[4]

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

Penyebab

Penyebab paling umum dari CKD diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis ^[5] Bersama-sama, menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV.
Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:

• Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan vaskulitis
• Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
  • Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis
  • Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
• Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks
• Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
• Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.

Diagnosis

Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif.

Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel .

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini.

Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m ² selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. ^[3]
Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m ² adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular ^[3].
The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan ^[6].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m ² ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m ² ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan. ^[6]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m ² , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) ^[3]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m ² dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. ^[7] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m ² adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan

Templat:POV-section Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. ^{[8] [9]} Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam {{^[10] dan RENAAL ^[11] studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, ^[12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan ^[13].
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun ^[14]
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan ^[15]

Prognosis

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal ^[16] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 ^{[16] [17] [18]}
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ^{[19] [20]} ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; ^[21] {{mengutip ^[22] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . ^[23]

Epidemiologi

Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. ^[14]
Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr ^[24]
Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala ^[25]

Organisasi

Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.
Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.
Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

Referensi

1. ^ (Inggris)"Guidelines for the management of chronic kidney disease". University of British Columbia, University of Calgary, University of Alberta, University of Saskatchewan, University of Manitoba, University of Toronto, University of Ottawa, University of Western Ontario, Université de Montréal, Humber River Regional Hospital, Memorial University, University of Minnesota; Adeera Levin, MD, Brenda Hemmelgarn, MD PhD, Bruce Culleton, MD MSc, Sheldon Tobe, MD, Philip McFarlane, MD PhD, Marcel Ruzicka, MD PhD, Kevin Burns, MD, Braden Manns, MD MSc, Colin White, MD, Francoise Madore, MD MSc, Louise Moist, MD MSc, Scott Klarenbach, MD MSc, Brendan Barrett, MD MSc, Robert Foley, MD MSc, Kailash Jindal, MD, Peter Senior, MBBS PhD, Neesh Pannu, MD MSc, Sabin Shurraw, MD, Ayub Akbari, MD, Adam Cohn, MD, Martina Reslerova, MD PhD, Vinay Deved, MD, David Mendelssohn, MD, Gihad Nesrallah, MD, Joanne Kappel, MD, Marcello Tonelli, MD SM. Diakses pada 21 Agustus 2011.
2. ^ (Inggris)"Kidney Stones and the Risk for Chronic Kidney Disease". Departments of *Nephrology and Hypertension, Epidemiology, ‡Biostatistics, and §Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic; Andrew D. Rule, Eric J. Bergstralh, L. Joseph Melton, III, Xujian Li, Amy L. Weaver, dan John C. Lieske. Diakses pada 21 Agustus 2011.
3. ^ ^{a b c d e f g h i j k} Templat:Mengutip Web
4. ^ Templat:Mengutip jurnal
5. ^ http://www.usrds.org/
6. ^ ^{a b} Templat:NICE
7. ^ Templat:Mengutip buku
8. ^ Templat:Mengutip jurnal
9. ^ Templat:Mengutip jurnal
10. ^ IDNT mengutip jurnal | author = Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. | Title = efek Renoprotective dari irbesartan antagonis angiotensin reseptor pada pasien dengan nefropati akibat diabetes tipe 2 | journal = N Engl J Med | volume = 345 | pages = 851-60 | year = 2001 | doi = 10.1056/NEJMoa011303 | PMID = 11565517 | edisi = 12}}
11. ^ Templat:Mengutip jurnal
12. ^ http://www.medscape.com/viewarticle/590644
13. ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/139028.php
14. ^ ^{a b} Templat:Mengutip jurnal
15. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.3810/pgm.2009.11.2077
16. ^ ^{a b} { {mengutip jurnal | author = Perazella MA, Khan S | title = Peningkatan mortalitas pada penyakit ginjal kronis: panggilan untuk bertindak | = jurnal Am. J. Med. Sci. | Volume = 331 | edisi = 3 | pages = 150-3 | year = 2006 | bulan = Maret | PMID 16538076 = | doi =}} 10.1097/00000441-200603000-00007
17. ^ Templat:Mengutip jurnal
18. ^ Templat:Mengutip jurnal
19. ^ Templat:Mengutip jurnal
20. ^ Templat:Mengutip jurnal
21. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1007/s00467-005-1878-9
22. ^ jurnal | author = Giri M | title = Pilihan terapi pengganti ginjal pada pasien dengan penyakit diabetes tahap akhir ginjal | journal = Edtna Erca J | volume = 30 | edisi = 3 | pages = 138-42 | year = 2004 | PMID 15715116 = }}
23. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00041552-200503000-00006
24. ^ / preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm
25. ^ Asosiasi Observatorium Kesehatan Masyarakat -. Estimasi Prevalensi Penyakit Ginjal Kronis. 2007 [dikutip 1/3/2010]; Available from:. Http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=6379.

Read More

Kemenkes Akan Imunisasi Masal Difteri 19 Kabupaten/Kota

Kementerian Kesehatan akan menggelar imunisasi tambahan difteri secara serentak di 19 kabupaten/kota di Jawa Timur, menyusul ditetapkannya situasi kejadian luar biasa (KLB) difteri di daerah itu.

“Sesuai rekomendasi hasil evaluasi KLB difteri bulan Juni lalu, akan dilakukan imunisasi tambahan untuk lebih mengoptimalkan upaya penanggulangan KLB difteri di Jawa Timur,” kata Direktur Surveilans, Imunisasi, Karantina dan Kesehatan Mantra (Simkarkesma) Kementerian Kesehatan Andi Muhadir dalam temu media di Jakarta, Jumat (19/10).

Imunisasi masal itu akan digelar pada 12 – 24 November di Sumenep, Pamekasan, Sampang, Bangkalan, Surabaya, Sidoarjo, Mojokerto, Kota Mojokerto, Jombang, Madiun, Kota Madiun, Pasuruan, Kota Pasuruan, Probolinggo, Kota Probolinggo, Jember, Bondowoso, Situbondo dan Banyuwangi.

Andi menyebut karena kelompok penderita difteri di Jawa Timur saat ini bergeser ke kelompok umur yang lebih tua, tidak lagi anak-anak, maka sasaran imunisasi tambahan juga akan diperlebar dari usia 2 bulan hingga 15 tahun.

Jenis vaksin difteri yang akan diberikan disesuaikan dengan golongan umur yaitu DPT-HB untuk usia 2 bulan-3 tahun, DT untuk usia 3-7 tahun dan Td untuk usia 7-15 tahun.

“Sedangkan target cakupan imunisasi ini minimal 95 persen, karena kalau kurang dari itu maka ada resiko untuk penularan lagi,” ujar Andi.

Total sasaran yang akan mendapatkan imunisasi tambahan ini adalah 1.160.699 anak 2 bulan-3 tahun, 1.291.296 anak 3-7 tahun dan 2.558.190 anak 7-15 tahun.

Tahun lalu, Kementerian Kesehatan telah melakukan imunisasi tambahan difteri di 10 kota/kabupaten di Jawa Timur, namun dinilai kurang maksimal sehingga kembali muncul wabah.

Menurut data Surveilans Nasional, KLB difteri telah menyebar di beberapa provinsi di Indonesia dengan Provinsi Jawa Timur menyumbang 83 persen kasus difteri di Indonesia.

Tanggal 11 Oktober 2011, Kepala Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur telah menetapkan situasi KLB untuk Jawa Timur.(Ant/DNI)

sumber : http://www.metrotvnews.com/metromain/news/2012/10/20/110644/Kemenkes-Akan-Imunisasi-Masal-Difteri-19-Kabupaten/Kota

Read More

Pencegahan dan Pengobatan Diare pada Anak

Ditulis oleh Prof. Dr. Agus Firmansyah, SpA(K)

Diare masih menjadi masalah kesehatan nasional karena angka kejadian dan angka kematian masih tinggi. Balita di Indonesia rata-rata mengalami diare 2-3 kali per tahun.

Dengan pemberian oralit, angka kematian akibat diare telah sangat menurun. Namun demikian, balita yang mengalami gizi kurang masih cukup tinggi, antara lain dapat merupakan akibat penyakit diare pada anak. Pencegahan dan pengobatan diare di rumah secara ringkas, tertuang pada bahasan berikut.

Pola buang air besar pada anak
Pada umumnya, anak buang air besar sesering-seringnya 3 kali sehari dan sejarang-jarangnya sekali tiap 3 hari. Bentuk tinja tergantung pada kandungan air dalam tinja. Pada keadaan normal, tinja berbentuk seperti pisang.

Dilihat dari kandungan airnya bentuk tinja bervariasi mulai dari "cair" (kadar airnya paling tinggi, biasanya terjadi pada diare akut), "lembek" (seperti bubur), “berbentuk” (tinja normal, seperti pisang), dan “keras” (kandungan air sedikit seperti pada keadaan sembelit).

Pada bayi berusia 0-2 bulan, terlebih yang minum ASI, frekuensi buang air besar lebih sering, bisa 8-10 kali sehari dengan tinja yang encer, berbuih dan berbau asam. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna.

Normalnya warna tinja kuning kehijauan, tetapi dapat bervariasi tergantung makanan yang dikonsumsi anak. Yang perlu diperhatikan adalah bila tinja berwarna merah (mungkin darah) atau hitam (mungkin darah lama/beku) atau putih seperti dempul (pada penyakit hati).

Kapan disebut diare?
Anak dinyatakan menderita diare bila buang air besar "lebih encer" dan "lebih sering" dari biasanya. Selain "cairan", tinja anak diare dapat mengandung, lendir dan darah, tergantung pada penyebabnya. Gejala ikutan lainnya adalah demam dan muntah. Kadangkala gejala muntah dan demam mendahului gejala mencretnya.

Gejala yang timbul akibat penyakit diare
Karena terjadinya mencret dan muntah yang terus menerus, pada awalnya anak akan merasa haus karena telah terjadi dehidrasi (kekurangan cairan tubuh) ringan.

Bila tidak ditolong, dehidrasi bertambah berat dan timbullah gejala-gejala:

• Anak cengeng, gelisah, dan bisa tidak sadarkan diri pada dehidrasi berat.
• Mata tampak cekung, pada bayi ubun-ubun cekung, bibir dan lidah kering, tidak tampak air mata walaupun menangis.
• Turgor berkurang yaitu bila kulit perut dicubit tetap berkerut,
• Nadi melemah sampai tidak teraba, tangan dan kaki teraba dingin,
• Kencing berkurang.
• Pada dehidrasi berat nafas tampak sesak karena tubuh kekurangan zat basa (asidosis).
• Bila terjadi kekurangan elektrolit dapat terjadi kejang.

Prinsip mengatasi diare
Penyakit diare dapat mengakibatkan kematian bila dehidrasi tidak diatasi dengan baik dan dapat mencetuskan gangguan pertumbuhan (kurang gizi) bila tidak diberikan terapi gizi yang adekuat. Sebagian besar diare pada anak akan sembuh sendiri (self limiting disease) asalkan dicegah terjadinya dehidrasi yang merupakan penyebab kematian.

Prinsip menangani diare adalah:

• Rehidrasi: mengganti cairan yang hilang, dapat melalui mulut (minum) maupun melalui infus (pada kasus dehidrasi berat).
• Pemberian makanan yang adekuat: jangan memuasakan anak, teruskan memberi ASI dan lanjutkan makanan seperti yang diberikan sebelum sakit.
• Pemberian obat seminimal mungkin. Sebagian besar diare pada anak akan sembuh tanpa pemberian antibiotik dan antidiare. Bahkan pemberian antibiotik dapat menyebabkan diare kronik.

Mengatasi dimulai di rumah. 
Bila anak menderita diare dan belum menderita dehidrasi, segera berikan minum sebanyak 10 ml per kilogram berat badan setiap kali mencret agar cairan tubuh yang hilang bersama tinja dapat diganti untuk mencegah terjadinya dehidrasi, sehingga mencegah terjadinya kematian.

Sebaiknya diberikan cairan oralit yang telah tersedia di pasaran saat ini seperti oralit 200 ml, oralit I liter, Oralit-200 dan larutan oralit siap minum khusus untuk anak/bayi yang dapat diperoleh di apotik. Bila tidak tersedia, dapat pula digunakan larutan yang dapat dibuat di rumah seperti larutan garam-gula atau larutan garam-tajin (lihat Tabel 1).

Jika telah terjadi dehidrasi, minumkanlah oralit 50-100 ml (tergantung berat ringannya dehidrasi) per kilogram berat badan dalam 3 jam dan bila masih mencret, oralit terus diberikan seperti di atas, yaitu 10 ml per kilogram berat badan setiap mencret (lihat Tabel2).

Bagaimana mengetahui keadaan anak membaik dan tidak perlu dibawa ke dokter? Tentu saja dengan melihat adanya perbaikan dari gejala-gejala yang disebutkan di atas. Kesadaran anak membaik, rasa hausnya akan menghilang, mulut dan bibirnya mulai membasah, kencing banyak, dan turgor kulit perutnya membaik.

Kapan dirujuk ke puskesmas atau dokter?

• Muntah terus menerus sehingga diperhitungkan pemberian oralit tidak bermanfaat
• Mencret hebat dan terus menerus yang diperkirakan pemberian oralit kurang berhasil
• Terdapat tanda-tanda dehidrasi (mata cekung, turgor kurang, tangan dan kaki dingin, tidak sadar).

Pencegahan diare Diare umumnya ditularkan melaui 4 F, yaitu Food, Feces, Fly dan Finger. Oleh karena itu upaya pencegahan diare adalah dengan memutus rantai penularan tersebut.

Beberapa upaya yang mudah diterapkan adalah:

• Siapkan makanan memadai, sehat, bergizi dan bersih
• Penyediaan air minum yang bersih
• Kebersihan perorangan
• Cuci tangan sebelum makan dan sebelum merawat anak/bayi
• Pemberian ASI eksklusif
• Buang air besar pada tempatnya (WC, toilet)
• Tempat buang sampah yang memadai (tertutup dan dibuang tiap hari)
• Berantas lalat agar tidak menghinggapi makanan
• Lingkungan hidup yang sehat

Diare pada anak dapat menyebabkan kematian dan gizi kurang. Kematian dapat dicegah dengan mencegah dan mengatasi dehidrasi dengan pemberian oralit. Gizi kurang dapat dicegah dengan pemberian makanan yang memadai selama berlangsungnya diare. Peran obat-obatan tidak begitu penting dalam menangani anak dengan diare. Pecegahan dan pengobatan diare harus dimulai di rumah.

Tabel 1. Cara membuat larutan garam-gula dan larutan garam-tajin

Larutan Garam-Gula	Larutan Garam-Tajin
Bahan terdiri dari 1 sendok teh gula pasir, ¼ sendok teh garam dapur dan 1 gelas (200 ml) air matang.Setelah diaduk rata pada sebuah gelas diperoleh larutan garam-gula yang siap digunakan.	Bahan terdiri dari 6 sendok-makan munjung (100 g) tepung beras, 1 sendok teh (5 g) garam dapur, 2 liter air. Setelah dimasak hingga mendidih akan diperoleh larutan garam-tajin yang siap digunakan.

Tabel 2. Pengobatan diare di rumah 

Derajat Dehidrasi	Jenis Cairan	Jumlah Cairan	Jadwal Pemberian
Belum dehidrasi	Cairan rumah tangga atau oralit	10 ml per kg berat badan setiap kali mencret	24 jam
Dehidrasi ringan	Oralit	50 ml per kg berat badan10 ml per kg berat badan tiap mencret	3 jam, 24 jam
Dehidrasi sedang	Oralit	100 ml /kg berat badan 10 ml / kg berat badan tiap mencret	3 jam, 24 jam
Dehidrasi berat	Segera dibawa ke Puskesmas atau RS karena anak perlu mendapat infus

sumber : https://www.sahabatnestle.co.id/Page/anak/parenting/tips/pencegahan-dan-pengobatan-diare-pada-anak

Read More